Тема: Анализ и диагностика корпоративной социальной ответственности компании. Учебная работа № 375125

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (6 оценок, среднее: 4,67 из 5)
Загрузка...
Закажите работу

Тип работы: Диплом
Предмет: Бухучет
Страниц: 80

Содержание
Введение 3
1. Теоретико-методологические основы корпоративной социальной ответственности 8
1.1 Понятие, принципы и содержание корпоративной социальной 8
ответственности 8
1.2. Методы оценки корпоративной социальной ответственности 27
2. Анализ и диагностика корпоративной социальной 34
ответственности компании (на примере Coca-Cola Company) 34
2.1. Характеристика объекта исследования 34
2.2. Анализ финансового состояния компании 39
3. Оценка перспектив развития корпоративной социальной 50
ответственности компании 50
3.1. Динамика участия в корпоративной 50
социальной ответственности 50
3.2. Разработка предложений по повышению корпоративной социальной 62
ответственности компании 62
Заключение 67
Список использованной литературы 73
Приложения 80Стоимость данной учебной работы: 3750 руб.

 

    Форма заказа работы
    ================================

    Укажите Ваш e-mail (обязательно)! ПРОВЕРЯЙТЕ пожалуйста правильность написания своего адреса!

    Укажите № работы и вариант

    Соглашение * (обязательно) Федеральный закон ФЗ-152 от 07.02.2017 N 13-ФЗ
    Я ознакомился с Пользовательским соглашением и даю согласие на обработку своих персональных данных.

    Подтвердите, что Вы не бот

    Учебная работа № 375125. Тема: Анализ и диагностика корпоративной социальной ответственности компании

    Выдержка из подобной работы

    …….

    Клиника Диагностика и Лечение Гиперпластических процессов эндометрии

    …..жуточное
    положение между чисто нервными и железистыми, то есть, с одной стороны, км
    присуще, как обычной нервной клетке, воспринимать и передавать нервные
    импульсы, а с другой-продуцировать и выделять секреты (нейрогормоны). Различают
    два вида гипоталамичеоких секретов, влияющих на гормонообразовательные функции
    гипофиза. Одни, стимулирующие выделение  гнпофиэарных гормонов, были названы
    релизинг- ф актор ами, или факторами разрешения; другие, которые угнетают и
    ослабляют выделение гормонов гипофиза, получили название ингибитор-факторов.
    Гипоталамус осуществляет свое излияние на ‘периферический эндокринный атопарат
    через гипофиз, ‘кото рый, в свою очередь, выделяет гонадотропные гормоны
    (фолли-кулостимулирующий, лютеинизирующий и ‘пролактин).

                    До периода полового созревания ‘базальная, или
    постоянная, секреция гонадотрапных гормонов происходит без участия гипс*
    таламуса. При достижении половой зрелости гилоталамические секреты
    обуславливают последовательное (циклическое) повышение продукции гонадотропных
    гормонов, что обеспечивает рост и созреваеие фолликула, овуляцию, образование
    желтого тела и сопровождается повышением количества эстрогенов в 1 фазу
    менструальмого цикла и прогестерона и эстрогеуов во 11 фазу цикла.

                    В настоящее время выявлены механизмы образования
    обратных связей как длинных (между яичниками, ЦП С и гипофизом), так и коротких
    (между уровнем ФСГ, ЛГ и рел изинг- ф актор а’ ми). Общепризнано, что
    гиперпластическне изменения в эндометрии возникают в результате нарушения
    нейроэндокринной регуляции, вследствие чего резко изменяется соотношение гона –
    дотропных и половых гормонов  В основе образования гиперплазий эндометрия лежит
    дарушение овуляции, которое происходит по типу нерсистенции (переживания)
    фолликулов или их атре-зии. Ввиду отсутствия овуляции, выпадает лютеиновая фаза
    цикла.

                    Снижение уровня прогестерона, который в норме вызывает
    циклические секреторные преобразования эндометрия, приводит к тому, что
    эстрогены либо в результате значительного повышения, либо при длительном
    воздействии вызывают пролифератив- * – _– – г-‘”.;  .”‘а*
    ‘-‘”еамасмзнщ** повышения, либо при длите.чьном воздействии вызывают
    пролифератив-яые изменения в слизистой оболочке матки. В репродуктивном и
    пременопаузальном периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако
    может иметь место и атрездя одного или нескольких фолликулов, которые, не
    достигая зрелости, погибают, а это приводит к снижению секреции эстрогемов,
    что, Вовою очередь, стимулирует секрецию гонадотропинов и вызывает рост новых
    фолликулов и новое повышение эстрогенов. При атрезии фолликулов секреция
    эстрогенов волнообразная, не достигает высоких уровней, в то же время
    отмечается относительный избыток эстрогенов из-за снижения аятиэстрогедного
    влияния про-гестерона. Продолжительное действие эстрогенов приводит к
    чрезмерной пролиферации эндометрия: слизистая утолщается, железы удлиняются, в
    них образуются  истое бразные расширения.

                    По мере старения организма увеличивается активность
    гипоталамического центра, регулирующего секрецию ФСГ. Секреция ФСГ возрастает,
    вызывая компенсаторное усиление деятельности  яичников: яичники начинают в
    возрастающем количестве  секрети*оцать вместо классических эстрогенов
    (эстрадиола и эстрона) так называемые неклассические фенолстероиды, которые
    вырабатываются, главным образом, за счет разрастания тека-ткачад (Глазунов М.
    Ф., 1961; Болман Я. В., 1976, 1980; Дильман В. М., 1974). В последних работах
    3. В. Бохмана имеется сообщение о том, что источником гиперзстрогении (особенно
    в менопаузе) следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим
    повышенну…